脑卒中是我国第一位死亡原因,急性缺血性脑卒中是最常见的卒中类型,给社会带来巨大负担,因此急性脑梗死的早期诊断、早期治疗极为重要。目前主要通过磁共振(MRI)的弥散加权成像(DWI)对其进行诊断。但是否说DWI阳性就可以诊断为脑梗死,而DWI阴性就可以排除呢?其实不然。病例介绍首先,在进入今天的主题之前,我们先看两个小病例。病例一:中年男性,因四小时内反复发作右侧肢体乏力六次就诊,持续时间长短不一,从十几秒至十分钟不等,发作间期无阳性体征。入院后行MRI检查,结果DWI示左侧基底节区高信号,住院期间未再次发作。病例二:老年男性,因右侧肢体乏力伴口齿欠清2小时至我院急诊,就诊时NIHSS评分4分,急诊予静脉溶栓治疗,后症状稍好转,NIHSS评分降至1分。入院后查头颅MRI未见明显异常。DWI成像原理DWI对脑组织缺血很敏感,缺血数分钟后即可出现需能Na+-K+泵功能失调,从而导致钠水潴留,细胞肿胀,细胞外水含量减少,弥散信号受限,出现DWI病灶。DWI阳性的TIAWinbeck等对60例TIA患者在发病6小时内进行DWI检查,发现有18例(30.0%)TIA患者的DWI有异常高信号,且与同时间段内进行DWI检查的急性脑梗死患者进行对比,发现TIA患者的DWI病灶体积、信号强度明显低于脑梗死患者。Brazzelli等一项纳入9078例TIA患者的meta分析中显示:有3113例(34.3%)患者的DWI信号异常。其中,大样本(n>200)研究与小样本(n<50)相比具有较低的DWI阳性率,分别为29.0%和40.1%。分析研究发现DWI病灶阳性的患者与病灶阴性患者相比卒中风险增加。樊宇等对57例TIA患者发病24小时内行DWI检查,根据DWI结果将其分为DWI阳性组(26例)和DWI阴性组(31例)。7天后对24例(有2例因各种原因未能复查而退出研究)DWI阳性患者进行复查磁共振,发现其中有10例患者病灶消失,14例病灶持续存在。DWI高信号只是代表脑组织缺血区细胞内外水分子的重新分布,不能确定最终是否发展为脑梗死。DWI成像原理和TIA的病理生理学改变这都提示DWI病灶具有可逆性。DWI阴性的CIWardlaw等研究纳入264名非致残性缺血性卒中患者,发病后四天内均进行了DWI检查,结果有76名(28%)患者DWI未显示病灶。而后期随访中,76名卒中患者中有11名出现卒中复发或TIA发作,25名出现认知功能受损。上述结果与DWI结果阳性组并无显著差别。研究发现,DWI对脑组织缺血很敏感,当脑血流量小于20~25mL/100g/min即可出现DWI病灶,但可能神经系统症状表现对脑组织缺血更敏感,当脑血流量小于30mL/100g/min即可能出现临床症状。因此,当脑血流量在两者之间时,就出现了所谓的DWI阴性的脑梗死。此外,脑干及腔隙性梗死中,微小病灶易被磁共振切面错过,也易被读片医生遗漏,同时脑干尚存在颅骨伪影影响。而且,研究发现,DWI对于急性缺血性脑卒中存在假阴性的现象,其在后循环及腔隙性卒中时发生率更高。总结尽管在许多病例中,辅助检查有着决定性意义,但在辅助检查结果与病史和体格检查所显示的事实不相符时,辅助检查结果应退居次要地位。作为临床医生,我们需要将患者的病史、体格检查和辅助检查结合起来,以确保诊断的合理性。
分享下最近做的一例脊髓型颈椎病!脊髓型颈椎病一定要早发现早治疗
椎管静脉丛可分为三个相互交通的部分:硬膜外(椎管内)静脉丛,主要位于椎管内,并包绕硬膜,收集起自硬膜的神经根静脉及椎弓根和棘突的静脉血流;椎基静脉丛,由椎体骨内的静脉系统组成,引流椎体自身的静脉血;椎管外静脉丛,主要位于椎体周围。硬膜外静脉丛是无瓣膜的静脉系统,起自盆腔内静脉系统,向上沿整个脊柱走行,终止于颅内的硬脑膜窦。其与胸腹腔的纵行大静脉平行、交汇以及互相交通,功能类似于奇静脉,起到沟通上下腔静脉的作用。PMID:15507805PMID:17482125
现在的人,包括年轻人,学生,甚至是老年人!平时工作的时候对着电脑,晚上回家就低头拿着手机,坐在办公桌前的你,八小时低头伏案,使得颈椎正常的生理屈度变直;而走在回家的路上、坐在公交车上,随时都可以看到“
在门诊中,腰痛是常见的主诉,一般急性腰痛经过休息、理疗、药物对症治疗可明显好转,常规不需拍摄腰椎影像学检查 (但超过2周持续腰痛或反复发作,则需进一步检查)。如腰痛反复发作,持续加重,疼痛超过3个月即为慢性腰痛,而此时,很多医生会给予患者“腰肌劳损”的诊断。慢性腰痛很常见,特别是长期久站久坐、从事重体力劳动工作者。很多慢性腰痛真的为“腰肌劳损”吗?又有哪些病因呢?长时间腰痛患者需要如何明确诊断呢? 慢性腰痛常见病因 从病因分类,腰痛常被分为两类:特异性腰痛和非特异性腰痛。特异性腰痛常有明显的原因,例如:感染、肿瘤、骨质疏松、骨折、炎症性疾病或马尾神经综合征。然而,80%-90%的腰痛是非特异性的,常没有公认的、特定的病因,且多为慢性、反复发作,很难被完全根治。尽管详细阐明慢性腰痛的具体病因仍具有很大的挑战,但随着技术发展,诊断性试验(局麻药注射或椎间盘造影)可鉴别90%慢性腰背痛患者的病因。DePalma等发现,在非特异性腰痛患者中,小关节源性腰痛,骶髂关节源性腰痛和椎间盘源性腰痛的患病率分别为31%,18%,42%。 椎间盘源性腰痛 椎间盘源性腰痛(Discogenic low back pain)不涉及由腰椎间盘突出引起的腰痛,它指由腰椎间盘自身内部结构的变化引起的腰痛,椎间盘外部结构是正常的,它的病理学特征是通过纤维环的放射性裂隙和随之的血管化肉芽组织和伤害性神经纤维沿着撕裂长入的组织修复过程。 通过腰椎间盘造影术,Peng等将椎间盘源性腰痛分为两种类型,即由于纤维环破裂引起的腰痛(Internal annular disruption, IAD)和由于终板破裂引起的腰痛,即终板源性腰痛(Internal endplate disruption, IED),这种分型方法有充分的临床和理论根据。临床上这两种类型的腰痛都要通过腰椎间盘造影术确诊,操作过程、放射状撕裂方式和疼痛反应判定完全一致。疼痛的椎间盘在造影剂注射过程中,造影剂要么通过放射状纤维环撕裂流向椎间盘外方,要么通过放射状终板撕裂流向椎体,两者都诱发患者平时的腰痛反应。 箭头所指为HIZ高信号区,是纤维环破裂引起的腰痛明显的磁共振征象(Peng B. Eur Spine J 2006;15(5): 383-87) 椎间盘造影后CT平扫所显示破裂的纤维环(即为疼痛的椎间盘),且造影剂流经至HIZ高信号区,提示椎间盘源性腰痛的诊断。(Peng B. Spine 2006;31(5): 560-66) 组织学研究发现疼痛椎间盘的组织病理学特征是椎间盘后方形成炎性血管肉芽组织条带区。在所有疼痛椎间盘的肉芽组织区域内均有大量的巨噬细胞浸润。巨噬细胞不但是炎症阶段具有吞噬功能的主要细胞,同时分泌大量的生长因子和细胞因子这些因子对细胞增殖分化肉芽组织形成新血管生长有明显的刺激作用。椎间盘源性腰痛的病理生理学另一特征是疼痛椎间盘肉芽组织中有大量的肥大细胞聚集。肥大细胞是产生炎性介质的重要细胞之一,它通过释放细胞颗粒中所含的组织胺、羟色胺嗜酸性粒细胞趋化因子和肝素以及慢反应物质,增强急性及慢性炎症反应,促进成纤维细胞活化增殖和胶原合成,在多种器官组织的纤维化过程中起重要作用。肥大细胞在疼痛椎间盘的聚集可能与椎间盘内的新血管形成和椎间盘组织的纤维化过程有密切的关系。 原则上 , 任何接受神经支配的腰椎结构可能是腰痛的起源部位。椎间盘是这样一个结构 , 纤维环的外 1/ 3 和终板富有神经支配 , 这构成了椎间盘源性腰痛的解剖基础。人类椎间盘后方由窦椎神经支配。窦椎神经由同节段脊膜返支和交感神经灰交通支的分支组成。交感神经灰交通支的分支支配椎间盘的侧方。椎间盘的前方仅由围绕前纵韧带的交感神经丛支配。分布于椎间盘的感觉神经主要是伤害性的,也有少量的本体感觉神经分布。交感神经有传递痛觉的交感传入神经和少量的血管运动性传出神经。节后交感传出和交感传入神经的密切关系反映了椎间盘类似于内脏器官的特性,从而提示椎间盘源性腰痛是具有内脏痛的性质(是一种椎间盘源性的牵涉痛)。 图示:阑尾病变引起的脐周牵涉痛 目前认为,椎间盘源性腰痛主要病理学特点是纤维环的撕裂,血管肉芽组织从纤维环外层向内层逐渐长入,退变髓核释放出大量的炎性介质,这些炎症介质和间盘内缺血压力改变致敏疼痛感受器,从而引起腰痛。 另外,Peng等的一项研究显示,椎间盘造影术后CT上表现的纤维环撕裂是组织学上自髓核到纤维环后方的肉芽组织条带区内,存在丰富的P物质(SP)和神经丝蛋白(NF)阳性神经。由于SP阳性神经纤维已被公认是具有伤害传入性的,当造影剂由髓核向后方流出纤维环外层时,注射产生的压力作用于分布于肉芽组织中的神经纤维,产生腰痛复制。这种疼痛复制随着造影剂流出纤维环,椎间盘内压力消失,疼痛随之减轻或消失。提示椎间盘后方神经分布广泛的肉芽组织条带区是椎间盘造影术疼痛和椎间盘源性腰痛的起源部位。 椎间盘破裂分级MRI及造影后CT示意图 终板损伤主要包括两种类型:Schmorl结节和终板退行性改变,终板退行性改变是Modic等根据软骨终板下骨性终板和相邻骨髓磁共振的信号强度的变化而提出,又称Modic改变。 Modic 1型 (T1低信号,T2高信号):终板区水肿表现 Modic 2型 (T1高信号,T2等信号或轻度高信号):终板区脂肪沉积 Modic 3型 (T1,T2均低信号):终板区骨质硬化,单纯3型很少见。箭头所指为3型表现,L4,L5椎体上缘的后半部分及S1上缘为Modic 2型改变。 终板部位富含神经支配,终板神经的密度近似于纤维环,并且存在终板损伤,强烈提示终板是腰痛的一个重要来源。终板破裂引起的椎间盘源性腰痛发病机制从理论上推断应与纤维环破裂引起的腰痛一致。终板损伤产生疼痛的可能机制是:创伤、炎症或骨坏死可引起终板损伤处病灶释放炎性因子如缓激肽和前列腺素类物质,这些因子能够致敏通常对机械刺激无反应的静止伤害感受器。运动中椎间盘内的压力变化激活终板损伤病灶处的伤害感受器引起腰痛。在椎间盘造影过程中,造影剂总是流向磁共振显示的终板损伤处。而纤维环破裂引起的椎间盘源性腰痛患者,当行腰椎间盘造影术时,造影剂总是通过破裂的纤维环裂隙流向椎间盘的后外侧。这也是鉴别终板源性腰痛和由纤维环撕裂引起的椎间盘源性腰痛的主要方面。 终板破裂分级示意图 许莫氏结节(箭头所指),椎间盘造影后提示许莫氏结节为疼痛来源后行腰椎融合术 对于大部分椎间盘源性腰痛病人来说,保守治疗如药物、理疗、卧床休息、按摩等可能是有效的方法,但应避免应用无效的营养神经(比如甲钴胺)和脱水药物(比如地奥司明)治疗。但对于一些渐进发展的慢性病人,通过各种非手术方法治疗无效,可依据具体情况,考虑微创手术【椎间盘内亚甲蓝注射、IDET、射频、L2神经根阻滞、腰椎间盘分流术等】或传统的开放性手术【融合、非融合技术、内镜技术等】。 小关节源性腰痛 小关节源性腰痛 (facetogenic pain) 是指腰椎小关节的任何部位功能和结构上的异常导致的疼痛,包括纤维囊、滑膜、软骨和骨。 以往关于慢性腰痛的研究主要集中在椎间盘源性疼痛,然而随着研究的深入,腰椎小关节疾病引起的疼痛逐渐引起人们的重视。解剖研究发现,每个小关节接受来自同水平和上一水平的脊神经后部主分支的产生的内侧分支的双重神经支配。例如,L4-L5小关节的下极接受L4内侧小分支的支配,而上极接受L3内侧小分支的支配。组织学研究发现,腰椎小关节存在丰富的Ruffini型神经末梢、环层小体和游离神经末梢。在极少数情况下,小关节源性疼痛是由于一个特定的创伤性事件导致的(即与过度屈曲、后伸相关的高能量损伤),更常见的是,它由于重复的应力和/或累积的低能量损伤引起的慢性炎症反应导致小关节增生、关节面积液、关节囊肿胀,刺激分布于小关节上的神经末梢,随后产生疼痛反应。另外,小关节面的炎症因子可通过狭窄的椎间孔刺激脊神经导致化学性神经根炎。小关节源性腰痛发病常常是隐秘的,常见诱发因素有腰椎滑脱、椎间盘退行性病变和高龄。 图 | 颈腰椎小关节源性疼痛分布模式图 a | 颈椎小关节源性疼痛分布图。b | 腰椎小关节源性疼痛分布图。这是来自多项研究的腰椎小关节源性疼痛分布的综合图。腰部和臀部是最常见的疼痛部位。尽管此图未显示,但疼痛也可能发生在膝以下,但相对较少。 骶髂关节源性腰痛 骶髂关节源性腰痛 (Sacroiliac joint pain) 是指来自于骶骨与髂骨相连接处的局部区域疼痛反应。且疼痛可被骶髂关节处激惹反应复制,选择性骶髂关节局麻药注射可缓解疼痛。 骶髂关节为可动的滑膜关节。骶髂关节疼痛可以分为关节内原因(感染,关节炎,脊椎关节病和恶性肿瘤)和关节外原因(肌腱断裂,骨折,韧带损伤和肌筋损伤)。对于骶髂关节源性腰痛的损伤机制,多认为是轴向载荷和旋转的组合。危险因素包括下肢不等长,步态异常,创伤,脊柱侧弯,腰椎融合手术后骶骨固定,重体力劳动,妊娠。骶髂关节后部感觉神经来自S1,S2和S3背侧支及 L4和L5神经后支共同支配,而骶髂关节的前部是由腰骶丛派生的感觉神经支配。免疫组织学发现,骶髂关节整个关节囊、韧带和软骨下骨存在丰富的伤害感受器和本体感受器,这表明损伤任何周围组织都可导致疼痛。
什么叫齿状突加冠综合征 早在1985年,Bouvet等 (Arthritis Rheum, 1985) 首先报道此病。 齿状突加冠综合征(Crowned dens syndrome)是指患者以急性颈痛伴随颈椎活动受限就诊,常伴发热,且影像学上表现为齿状突上方或周围出现大小不一、高密度、不规则的钙沉积影,但主要发生在齿状突后侧。因影像学征象犹如齿突戴上了一顶皇冠(如下图),因而得名齿状突加冠综合征,是因钙盐晶体在枢椎齿突周围软组织中沉积形成的,类似于常了解的颈椎后纵韧带骨化症。 颈椎CT冠状位重建显示犹如齿突戴上了一顶皇冠故得名齿状突加冠综合征 现在国内对齿状突加冠综合征逐渐开始认识。2021年01月13日,在中国知网以“齿状突加冠综合征”为关键词检索,发表文献明显增多(10篇),多为近两年(不排除借鉴了本公众号于2018-09-01和2018-10-09首次推送科普了这个疾病,点击详解)。在Pubmed上,以“Crowned dens syndrome”为关键词检索,已有122篇相关文章发表,其中不乏像NEJM这样高分的杂志。 被低估的发病率 齿状突加冠综合征并不罕见,其发病率通常被低估。在急性颈痛患者中,齿状突加冠综合征的发生率为2%,远比我们想象的高。齿状突加冠综合征患者以东方人多见(尤其日本人),多见于老年女性,男女比率是0.6,且2/3的病人大于70岁。 急性颈部疼痛和发热可能与枢椎齿状突周围韧带中的羟基磷灰石或二水焦磷酸钙结晶的沉积有关。在影像学上,沉积的结晶在齿状突周围产生齿冠或晕圈样的特征性表现。 齿状突加冠综合征会有哪些临床表现 齿状突加冠综合征典型的临床表现为急性颈部疼痛(VAS评分常大于7分),伴随颈部僵硬和活动受限,常有发热,白细胞及中性粒细胞正常,血沉和/或C反应蛋白升高,甚至出现颈髓压迫征象。当老年女性患者因严重颈痛伴发热就诊时,需行颈椎CT平扫+矢状位重建,排除齿状突加冠综合征的存在。 如何诊断 目前,颈椎CT平扫出现齿状突周围的横韧带、尖韧带或翼状韧带周围钙化,且存在急性颈痛、升高的炎性指标被认为是诊断齿状突加冠综合征的金标准。 也有学者认为齿状突加冠综合征的诊断应基于: 急性严重的颈痛; 颈椎活动明显受限,尤其是旋转运动; 炎症指标的改变,如C反应蛋白水平升高; CT可见齿状突周围钙沉积; 无外伤史; 排除其他炎性疾病和肿瘤。 鉴别诊断 一般的骨科和急诊医师对齿状突加冠综合征的认识不够,常规颈椎X线平片往往发现不了问题,且齿状突加冠综合征患者常有发热和升高的炎性指标。因此,在临床上,齿状突加冠综合征常被误诊为感染、颈椎病、强直性脊柱炎、类风湿关节炎、痛风、脑膜炎、转移性脊柱肿瘤等,导致不必要的手术和药物治疗(如抗生素)、频繁的就医及延长的住院时间。另外,齿状突加冠综合征还应与儿童钙化性椎间盘炎(儿童椎间盘钙化症)相鉴别,后者为自限性疾病,多发于6~10岁,多以颈痛为主诉,实验室检查少数会出现白细胞增高,血沉加快,影像学多表现为单间隙椎间盘钙化。 治疗与预后 齿状突加冠综合征通常预后良好,症状一般在几周内消退。非甾体抗炎药或短程中等剂量的皮质类固醇可快速、完全地缓解患者症状。目前认为,两者合用是最佳治疗方案,但通常不需要长期使用。如果正确诊断了齿状突加冠综合征可以免去不必要的诊治。 典型病例分享 【病例1】关于齿状突加冠综合征最典型且质量较高的文章当属2012年Matsumura等发表于新英格兰医学杂志(NEJM)的病例。 一位88岁女性患者,主诉急性颈痛伴发热2个月入院。体温波动在38-39.3℃,无视力模糊,无神经及脊髓压迫征象。颈椎CT+矢状位重建显示寰椎横韧带的曲线状钙化(图A,箭头所示),线性钙化(图B,箭头所示),以及齿状突周围的冠状钙沉积(图C,箭头所示)。给予短期非甾体抗炎药和泼尼松龙(15mg/d)后,其上述症状完全缓解。同时,作者指出这类疾病通常不需要长期用药。 【病例2】2014年Kuriyama等发表在加拿大医学杂志(CMAJ)的病例。 一位84岁的男性患者,因“急性颈痛、僵硬伴发热”就诊。查体:颈椎向各个方向活动受限,无明显神经病变体征。实验室检查:血沉及C反应蛋白偏高。颈椎CT平扫提示齿状突横韧带钙化(箭头所示),从而诊断为齿状突加冠综合征。给予洛索洛芬治疗一周后,上述症状完全缓解,而且炎性指标恢复正常。 【病例3】2018年李永超等发表在中华医学杂志的病例。 患者女,76岁。无明显诱因下出现颈部疼痛、僵硬伴发热 3 d 入院 ,颈部疼痛呈间歇性,颈痛视觉模拟评分(VAS)为7分,体温37.7~38.8℃,无四肢疼痛麻木,无行走不稳,二便正常。既往无痛风、类风湿关节炎病史。入院体检:颈椎旋转明显受限,颈部肌肉僵硬,未查及明显神经或脊髓损伤体征。实验室检查:白细胞11.2×109/L,红细胞沉降率35.4 mm/h,超敏C反应蛋白14.7 mg/L,类风湿因子及降钙素原正常。颈椎CT平扫示齿状突后侧寰椎横韧带弧形钙化(左图箭头)和竖直线样钙化(右图箭头)。依据患者病史、体征及辅助检查,齿状突加冠综合征可基本诊断。入院后给予氯诺昔康 8 mg静脉滴注每日2次,地塞米松起始量10 mg静脉滴注每日1次,3日后改为5mg/d。连续治疗5 d后,患者入院时症状明显缓解,复查白细胞、红细胞沉降率、超敏C反应蛋白均恢复正常。随访半年,未有颈痛伴发热症状出现。 参考文献: 1. Arthritis Rheum,1985,28(12):1417-1420.2. J Bone Joint Surg Am, 2007,89(12):2732-2736.3. N Engl J Med,2012,367(23):e34.4. Neuro radiol J, 2014, 27(4): 495-497.5. CMAJ. 2014;186(4):293.
作为一名西医外科医生,对几千年老祖宗留下来的中医中药,你不得不服 我妈的飞蚊症,戴这个中药眼罩居然好了差不多90%了。去年我妈说眼睛里有黑的东西,晃来晃去,我眼科的同事给她做了检查,确定飞蚊症,这个病我自己都知道没什么办法,属于老年功能性退化,还是我姐姐细心,看到有人卖这个眼罩,抱着试一试的心态,就直接买了给她戴,没想到真有惊喜
主要指脑血管的病变,是颈动脉或椎-基底动脉系统发生短暂性血液供应不足,引起的短暂性、局限性的脑功能缺失,或者是视网膜功能的障碍。 本病是一种常见的脑缺血性疾病,约有三分之一的患者在数年后发生脑梗死,尤其是在第一次发作后1至6个月内是易发的高危时期。 病因: 脑血管病危险因素,如高血压、糖尿病、血脂异常、心脏疾病等。 临床表现: 常出现短暂性症状:眩晕、头晕,步态不稳,肢体不协调,单侧手脚无力,肢体麻木,单侧视力模糊,言语混乱,说话困难,上述症状发病突然,症状通常持续10到20分钟,30分钟内完全恢复,一般不超过一小时,不遗留神经功能缺损的症状。好发于34~65岁,65岁以上占25.3%,男性多于女性。 临床诊断: 常规检查:血常规,凝血功能,血糖,血脂等影响因素,判断预后十分重要。 病史及体格检查:评估局部神经的功能障碍。 影像学检查:MRI/CT排除脑部其他疾病,寻找有无卒中的迹象以及通过MRA/CTA/超声了解颈动脉有无狭窄等情况。 心电图:评估房颤,判断有无心脏病,心源性栓子。 药物治疗: 控制高血压:保持血压
患者病例 患者,女,52 岁,数天前无明显诱因出现持续性左侧上肢不自主扭动,不受身体控制,无静止性震颤,睡眠时消失,无肢体乏力、头痛、意识障碍、大小便失禁等。既往有高血压病 10 余年,糖尿病 10
最近,柳叶刀(Lancet)临床图片栏目(Clinical Picture)分享一例C4神经根受压引起膈神经麻痹的病例。 现病史 一名50岁的男性患者就诊于急诊科,主诉突发的呼吸困难和右肩后部疼痛不适,但值得注意的是,他没有颈部疼痛,无四肢疼痛、麻木或无力,也没有腹痛或发烧。 既往病史 2年前因C6-7神经根型颈椎病进行了ACDF手术,否认心脏问题、高血压和酗酒。 查体 BMI指数升高(29 kg /m?),呼吸频率17次/分,心律64次/分,血压130/84mm Hg。神经系统查体:四肢肌力、感觉正常,反射正常。 辅助检查 与2年前胸片相比,此次入院胸片提示右侧膈肌异常抬高。颈椎MRI提示C3-4椎间盘向右侧突出,C4神经根严重受压,而2年前MRI显示C3-4椎间盘无突出,根管无狭窄。电诊断测试提示右腕管综合征,但无臂丛神经病变的证据。心电图正常,维生素B12浓度很低(194 pg/mL),铁浓度(40 μg/dL)。 图:与2年前相比(A),此次入院胸片显示右侧膈肌异常抬高(B)。颈椎MRI显示C3-C4椎间盘突出,伴有严重的右侧C4神经根压迫(箭头, D)。2年前的MRI显示C3-4椎间盘无突出,根管无狭窄(C)。 治疗 与患者详细讨论治疗方案,包括物理治疗、监测膈肌功能的保守治疗和手术切除可能导致膈肌麻痹的突出椎间盘。他选择了手术治疗。C3-4 ACDF术后,患者肩关节疼痛和呼吸急促完全缓解,随访的胸片显示右侧膈肌恢复正常。 讨论 多种疾病(心、肺、胰腺、胆囊和胃肠道问题)均可引起肩痛和呼吸困难,尤其是急性发作时,而膈肌麻痹引起的呼吸困难也可由恶性肿瘤、心脏手术、颈椎手术和膈神经损伤引起。 膈肌由膈神经支配,膈神经起源于C3、C4和C5神经根,然而,对于大多数人,C4根是主要来源。C4神经根病患者可表现为轴性颈痛,也可延伸至斜方肌和肩胛区域,或累及胸前部。 最近,也有报道C3-5根管狭窄引起的单侧膈神经麻痹,表现为呼吸困难和发热,但没有四肢疼痛、麻木和无力症状。患者接受了C3-5椎间孔减压术,术中发现C4神经根严重受压。 A术前,B术后1个月,右侧膈肌抬高无明显恢复,C术后3个月,右侧膈肌抬高明显恢复。 CT和MRI提示C3-4右侧神经根管被骨刺严重压迫,C4-5右侧神经根管也明显狭窄。 A术前,B根管减压术后 文献回顾 总结 急诊碰到呼吸困难伴胸痛或肩部疼痛且胸片提示一侧膈肌明显抬高的患者,虽然无四肢疼痛、麻木和无力等典型颈椎病症状,但也应行颈椎MRI或CT,排除神经根型颈椎病的存在,尤其C3-4水平椎间盘突出或骨刺压迫C4神经根导致膈神经麻痹,治疗主要是神经根的手术减压。贵在明确诊断,只有你见过类似报道,临床上碰到了才会想到要进行颈椎的影像学检查。